那么这些研究结果是否意味着未来我们能够去找医生来测定机体中细胞核核仁的尺寸，以此来推算我们的预期寿命呢？研究者表示，这或许是有可能的，但目前他们还有大量研究工作需要去完成，更重要的是，研究人员希望本文研究结果能够帮助人们有效监测和增加机体健康和长寿的干预措施。
研究者表示，我们同时也在其它长寿的模式有机体中观察到了细胞核核仁尺寸降低的情况，比如果蝇和小鼠等，这种关联性或许在人类机体中也同样存在；当研究人员对经历适度饮食加锻炼的60岁以上老年人进行肌肉组织活检分析时，他们发现，相比干预之前而言，干预之后这些老年人肌肉细胞中的细胞核核仁发生了缩小的变化，适度的饮食限制以及锻炼被认为能够有效延长机体的寿命并且增加健康程度。
肠道菌群具有多种多样的代谢活动，但人们关于其对异种毒性反应的影响却知之甚少。在此，我们阐明了肝-肠道菌群轴的作用，为他克林的肝毒性提供了基础。我们采用了药代动力学、毒理学、代谢组学、基因组学和元基因组学的综合策略，在李斯特菌感染的大鼠中来进行实验和验证他克林诱导肝毒性的机制。
大鼠的药动学研究显示，在有经验的强烈转氨酶升高的反应中，大鼠对他克林的系统性暴露增加了3.3倍，这说明在这个亚群中，他克林的葡萄糖醛酸化反应的肠肝循环在循环增加，而不是由于肝脏配置基因表达的变化。代谢组学研究涉及到肠道微生物活动的变化，这些活动被映射到他克林诱导的转氨酶升高上。宏基因组划定葡萄糖醛酸化是功能强大的反应，基于特异性肠道微生物组成(例如乳酸菌,拟杆菌和肠杆菌科)和β型葡萄糖醛酸酶基因丰度相比较没有响应的要高出9%。在验证研究中,将口服来源于埃希氏菌大肠杆菌的β型葡萄糖醛酸酶与预处理与万古霉素和亚胺硫霉素结合，显著调节了体内他克林诱导的转氨酶升高的敏感性。得出相关结论是：我们的研究建立了相关的肠道微生物对他克林肝毒性的影响，为个性化药物的研究提供了重要的见解。
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