新研究显示，HIV-1中的gp120包膜蛋白上的一种糖分子可通过宿主体内广谱中和抗体识别出来，该糖分子在感染早期往往不存在，而在后期则对躲避免疫压力起到重要作用。研究报告在线发表在新一期的《自然—医学》上。

一些针对HIV-1的广谱中和抗体可以识别出gp120包膜蛋白特定位置Asn 332上的一种多糖分子。引入广谱中和抗体目前已成为很多疫苗治疗手段的一个理想目标。

Lynn Morris等人通过研究证明，在两名HIV-1感染者身体产生广谱中和抗体后，其体内HIV-1病毒332位置在感染早期缺少多糖，病毒也无法被针对该多糖的抗体中和。但在感染的初六个月里，病毒的332位置出现了这种多糖，并按之前预测的那样躲过了其他循环抗体的识别。感染周期达到两年时，332位置的多糖又消失了，研究人员再次推测可能是为避开后期产生的针对多糖的广谱中和抗体。

研究人员进一步发现，在一定的种群水平上，急性感染条件下的HIV-1亚型C病毒会比在慢性感染条件下更容易缺乏多糖，慢性感染时，病毒332位置所含有的多糖数量显著。这一新研究记录下HIV-1自身针对抗体调节免疫压力所表现出来的一种进化，同时也意味着以该多糖为靶标的治疗手段可能不足以消灭引发HIV-1感染的始祖病毒。