在研究HIV耐药性的遗传机制过程中，欧洲研究人员已经发现代偿多态性使抗病毒能够生存下来。相关研究论文发表在Retrovirology杂志上，这项研究是由欧盟三个项目：VIROLAB，EURESIST和CHAIN资助的。

防止病毒的复制是目前HIV-1感染的治疗模式。研究人员测量血液中的病毒颗粒数目和分析CD4计数，以修复免疫系统。20世纪90年代初以来，范围内艾滋病患者的治疗和寿命得到了一个显著改善。但抗药性的出现，迫使研究人员和医生明白真正抑制病毒的药物非常迫切。

据研究人员介绍，病毒耐药性是有代价的。病毒耐药性突变比野生型病毒更“适合”在药物环境下存在。在患者中断治疗过程中，野生型病毒迅速占据主导地位。但是，新感染的人会变得比治疗开始前为更具耐药性。对10％的HIV-1感染患者受试者，研究人员测量了病毒的的生成和CD4细胞计数，观察有没有迹象表征HIV-1较弱。

近的研究已经把目光对准基因多态性，基因多态性是导致同种动物之间自然产生差异包括血型的原因。然而，病毒也不可避免地多态性。在这项研究中，研究小组发现HIV-1基因也存在多态性，特定基因多态性的编码蛋白酶是病毒复制所必须的，这一基因多态性使耐药菌株即使在药物情况下也能生存。比利时鲁汶大学教授Anne-Mieke Vandamme等研究人员担心的是，随着时间的推移，越来越多的人呈现HIV-1耐药性（TDR）。