研究人员们发现，一个参与炎症反应的信号蛋白还能增强抗血管生成的抗癌治疗过程中出现的肿瘤抗性。

        研究人努力确定了一个参与血管生成的关键基因——VEGF ，紧接着便开发了个药物来阻碍 VEGF 介导的多类肿瘤（肺部、肾脏、大脑和结肠直肠肿瘤）的生长。然而研究人员发现，与其他疗法相似，当肿瘤不断产生对这种 VEGF 靶向型药物的抗性时，药物的效果也就变的越来越差，进而导致了癌症的复发。有充足的证据指出这种抗性会受到肿瘤微环境的影响，但是具体的机制我们还不清楚。

       在这项新研究中，研究人员揭开了一个位于适应性免疫系统和先天性免疫系统之间的旁分泌信号网络，它与多类肿瘤对 VEGF 抑制型药物的抗性有关。他们重点研究了一个参与炎症反应的细胞因子类信号分子家族中的成员——白介素17（ IL-17 ）。

      研究发现，肿瘤浸润辅助性T细胞17（Th17）与 IL-17 通过核因子κB（NF-κB）和细胞外相关激酶（ERK）信号诱导了粒细胞集落刺激因子（G-CSF）的表达，动员了未成熟的骨髓细胞，并将它们招募到了肿瘤微环境中。 IL-17 在（身体内适应性免疫系统的组分）肿瘤浸润T细胞中的这种信号传递作用促进了小鼠模型中肿瘤对 VEGF 抑制型药物的抗性。

     研究人员指出，这项研究可以为癌症的治疗提供新思路。如果利用单克隆抗体或其它抑制剂来阻碍 IL-17 的作用，就能潜在地促进 VEGF 靶向型药物的临床疗效。