在植物和病毒相互作用的长期过程中，两者之间存在着防御、反防御的复杂斗争关系。寄主的RNA沉默机制和病毒编码沉默抑制子就是防御-反防御斗争的典型。由黄瓜花叶病毒（CMV）编码的基因沉默抑制子2b蛋白是早在1998年就被发现的抑制子之一，CMV 2b尽管是一个只有111个氨基酸的小蛋白，却具有非常复杂的生化特性和亚细胞定位特性，包括与RNA沉默途径效应复合物的关键因子AGO蛋白互作，与短/长的dsRNA结合，靶向细胞核和核仁；CMV 2b还具有复杂的抑制子活性，包括抑制转录后基因沉默（PTGS）和依赖RNA的DNA甲基化（RdDM），抑制沉默的细胞间传递，抑制AGO蛋白的剪切活性，抑制寄主的RDR6-依赖的抗病毒途径等。

但是关于2b的这111个氨基酸究竟是如何决定的2b的这些生化特性，又是如何影响2b复杂的抑制子活性，其机制目前还研究得很不透彻。

在这篇文章中，研究人员通过分段克隆构建了CMV 2b蛋白的11个突变体，详细分析了2b各种突变体的亚细胞定位、RNA结合特性、与AGO间的互作、对PTGS和RdDM途径的抑制作用等。研究发现，2b的dsRNA的结合活性以及2b的核定位所需要的结构域与2b与AGO蛋白的互作所需要的结构域是分开的。他们鉴定出2b的核仁定位信号（NoLS）位于2b结合dsRNA的结构域（dsRBD）之间；2b和AGO蛋白的体外互作不需要dsRBD。

有趣的是，SD2b与AGO蛋白在体内的互作需要这个有功能的NoLS，并且2b和AGO的体内互作改变2b和AGO的细胞核定位。通过体内抑制子活性检测发现，2b蛋白通过捕获siRNAs、长的dsRNAs前体dsRNA，而不是通过作用于AGO蛋白，来实现其抑制子活性。也就是说，体内抑制PTGS和RdDM都不依赖于2b-AGO的相互作用。